 |
Tế bào ung thư được hình thành từ một tế bào khỏe mạnh nhưng mang gien bị đột biến |
Dưới sự chỉ đạo của Tiến sĩ, Bác sĩ Raymond N. DuBois, giám đốc Hollings, các nhà nghiên cứu đã công bố phát hiện của mình trên Tạp chí Nghiên cứu Ung thư. DuBois cho biết họ đã sử dụng một chất phối tử nhân tạo, hay phân tử liên kết với thụ thể, được gọi là GW501516. Ban đầu, nó được phát triển với kỳ vọng có thể điều trị các tình trạng như tiểu đường và béo phì nhưng phần lớn đã bị bỏ rơi để sử dụng trong các tình trạng chuyển hóa vì khả năng nó có thể làm tăng nguy cơ ung thư.
DuBois cho biết: "Nó liên kết và kích hoạt thụ thể hạt nhân PPAR δ. Khi bạn kích hoạt nó, nó thúc đẩy ung thư. Nó có thể kích thích sự tăng sinh tế bào và ảnh hưởng đến các con đường gây viêm. Chúng tôi phát hiện ra rằng, nó làm thay đổi khả năng tấn công và tiêu diệt tế bào ung thư của hệ miễn dịch. Do đó, nó cho phép các tế bào khối u tránh được sự tấn công của hệ miễn dịch".
DuBois lưu ý rằng, phòng thí nghiệm của ông đã công bố một báo cáo cách đây 20 năm rằng những con chuột được điều trị bằng GW501516 cho thấy khối lượng khối u tăng đáng kể. Ông cho biết, hiện nay, bài báo mới này "đã xác định được cơ chế chính về cách thức hoạt động của nó. Sau khi PPAR δ được kích hoạt, các tế bào miễn dịch mất khả năng tiêu diệt tế bào ung thư ".
Mặc dù GW501516 là do con người tạo ra, nhưng hoạt động của nó có thể bắt chước những gì xảy ra và làm ngược lại để tế bào ung thư bị tiêu diệt.
Tác giả đầu tiên Bo Cen, Tiến sĩ, phó giáo sư nghiên cứu tại Phòng thí nghiệm DuBois cho biết, phát hiện này mở ra khả năng cho các nhà nghiên cứu đang tìm kiếm mục tiêu miễn dịch trị liệu mới khi họ phát triển thuốc chống ung thư, nhắm mục tiêu vào PPAR δ.
DuBois cho biết phòng thí nghiệm của ông hiện đang nghiên cứu chất đối kháng PPAR δ, một chất ngăn chặn tác dụng, để xem liệu việc đối kháng với thụ thể có dẫn đến hệ miễn dịch hoạt động hoàn toàn hay không.
Ông nói: "Có cách để bật và tắt nó, và chúng tôi sẽ nghiên cứu xem liệu việc sử dụng thuốc có thể tắt nó hay không".
