Vì sao người có bệnh tiểu đường dễ mắc COVID-19 hơn?

Theo các tác giả nghiên cứu, việc phá hủy các tế bào sản xuất insulin này, được gọi là tế bào beta, có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh tiểu đường , đặc biệt là bệnh tiểu đường tuýp 1, trong đó tuyến tụy đã tạo ra rất ít hoặc không có khả năng sản sinh insulin.

“Nếu bạn tưởng tượng rằng có một số bệnh nhân đã mắc bệnh tiểu đường, nếu virus xâm nhập và đóng đinh các tế bào beta còn lại mà bạn có, thì điều đó không tốt”, đồng tác giả Peter Jackson, giáo sư tại khoa vi sinh và miễn dịch học tại Đại học Y khoa Stanford của Mỹ, cho biết.

Ngoài ra, một số nghiên cứu cho thấy COVID-19 nghiêm trọng có thể gây ra bệnh tiểu đường ở những người không có tiền sử mắc bệnh trước đó, một lần nữa làm tăng khả năng virus lây nhiễm các tế bào beta.

Xu hướng này vẫn đang được điều tra, nhưng với dữ liệu mới, Jackson cho biết, ông nghĩ rằng virus đôi khi có thể gây ra bệnh tiểu đường bằng cách làm tổn thương các tế bào beta. Điều này rất có thể xảy ra khi những người bị tiền tiểu đường hoặc các tình trạng sức khỏe khác làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường. Trong trường hợp đó, người này sẽ dễ mắc COVID-19 nghiêm trọng.

Những người bị bệnh tiểu đường tuýp 1 hoặc tuýp 2, chứng bệnh mà cơ thể tạo ra một số insulin nhưng mô không thể hấp thụ nó do kháng insulin, sẽ đối mặt với nguy cơ mắc COVID-19 nghiêm trọng hơn so với những người khác.

Nói chung, những người mắc bệnh tiểu đường có nhiều khả năng bị biến chứng hơn những người khác khi bị nhiễm bất kỳ loại virus nào , vì tình trạng này có thể làm suy giảm chức năng miễn dịch .

Điều này cho thấy, không ai biết liệu SARS-CoV-2, virus gây ra COVID-19, có thể tấn công trực tiếp tuyến tụy hay không, Jackson nói.

Để tìm hiểu vấn đề này, Jackson và các đồng nghiệp của ông đã tiến hành các thí nghiệm trên mô tuyến tụy của những người hiến tạng, 9 người trong số họ đã chết vì nhiễm COVID-19 nghiêm trọng và 18 người chết vì các nguyên nhân khác và xét nghiệm âm tính với virus.

Trong nhóm đầu tiên, họ phát hiện ra SARS-CoV-2 đã lây nhiễm trực tiếp tế bào beta của một số cá nhân, và trong một số thí nghiệm đĩa trong phòng thí nghiệm, họ phát hiện ra rằng virus này có thể lây nhiễm, làm hỏng và giết chết các tế bào beta được lấy từ những người hiến tặng khác đã chết không phải vì mắc COVID-19.

Tuy nhiên, ngay cả với bằng chứng mới này, câu hỏi trọng tâm là liệu SARS-CoV-2 có lây nhiễm trực tiếp vào tế bào beta in vivo hay không vẫn còn chưa được giải đáp, Tiến sĩ Alvin Powers, giám đốc Trung tâm Tiểu đường Vanderbilt ở Nashville, người không tham gia nghiên cứu, cho biết. Nghiên cứu mới cho thấy rằng các tế bào tuyến tụy có thể bị nhiễm trong một đĩa thí nghiệm, nhưng điều tương tự vẫn chưa được thể hiện rõ ràng ở người, ông nói; Để đưa ra một kết luận chắc chắn, các nhà khoa học sẽ cần phải kiểm tra thêm nhiều mẫu tuyến tụy của những bệnh nhân đã chết vì COVID-19.

“Liên quan đến các báo cáo về COVID-19 gây ra bệnh tiểu đường, chúng tôi biết rằng những người bị bệnh tiểu đường giới hạn, hoặc tiền tiểu đường, khi họ bị bệnh [nghiêm trọng] với bất cứ điều gì, với viêm phổi , đau tim, đột quỵ ... bệnh tiểu đường đôi khi xuất hiện ", Powers cho biết.

Vì vậy, có thể có sự gia tăng trong các trường hợp bệnh tiểu đường, không phải do độc tính trực tiếp từ virú SARS-CoV-2, mà vì những người bệnh nặng đôi khi phát triển bệnh tiểu đường. Nhìn chung, các báo cáo về bệnh tiểu đường liên quan đến COVID-19 còn mâu thuẫn và vẫn cần được điều tra thêm.

Làm thế nào virus có thể xâm nhập vào tế bào beta ?

Để xác định liệu SARS-CoV-2 có lây nhiễm vào các tế bào beta hay không, các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu cách thức virus sẽ xâm nhập vào các tế bào đó ngay từ đầu.

Virus chủ yếu sử dụng một protein thụ thể gọi là ACE2 để xâm nhập vào tế bào, nhưng một số protein khác trên bề mặt tế bào dường như giúp virus kết nối với ACE2. Đối với một nghiên cứu gần đây, Powers và các đồng nghiệp của ông đã săn lùng ACE2 và một trong những protein này, được gọi là xuyên màng serine protease 2 (TMPRSS2), trong các tế bào beta, nhưng tìm thấy rất ít.

Trong một nghiên cứu độc lập khác, được công bố trên cùng một tạp chí , các nhà nghiên cứu đã đưa ra kết luận tương tự, khiến dường như SARS-CoV-2 có ít cửa xâm nhập vào tế bào beta.

Đồng tác giả chính Raul Andino, giáo sư tại khoa vi sinh và miễn dịch học tại Đại học California, San Francisco. Tuy nhiên, có một câu hỏi đặt ra là virus cần bao nhiêu ACE2 để xâm nhập vào tế bào, và vẫn còn các protein khác có thể giúp tăng khả năng bám vào thụ thể ACE2, Andino nói.

Jackson cho biết: “Chúng tôi cô lập các đảo nhỏ [các nhóm tế bào tuyến tụy] khỏi tử thi của con người khi chúng xâm nhập, lưu ý rằng mô phải được thu thập và sử dụng nhanh chóng để hữu ích cho các thí nghiệm.

Như trong các nghiên cứu trước, họ đã tìm thấy mức thấp của ACE2 và TMPRSS2 trong tế bào beta của những người hiến tặng, nhưng thú vị là họ đã tìm thấy rất nhiều NRP1 và TRFC. So với tế bào alpha, một loại tế bào tuyến tụy khác, tế bào beta biểu hiện NRP1 và TRFC nhiều hơn, gợi ý rằng virus có thể thể hiện tính chọn lọc đối với tế bào beta nếu nó lây nhiễm sang tuyến tụy.

Sau đó, nhóm nghiên cứu đã cô lập nhiều đảo nhỏ hơn từ những người hiến tặng âm tính với COVID và cho mô tiếp xúc với SARS-CoV-2 trong phòng thí nghiệm. Sau vài ngày, họ cho các tế bào tiếp xúc với các kháng thể bám vào một phần của coronavirus, để xem tế bào nào đã bị nhiễm và tìm thấy bằng chứng về SARS-CoV-2 chủ yếu ở các tế bào beta.

Họ phát hiện ra rằng họ có thể phần nào ngăn chặn sự lây nhiễm này bằng cách ngăn chặn thụ thể NRP1 bằng một phân tử nhỏ gọi là EG00229. Thực tế này gợi ý rằng NRP1 có thể là chìa khóa để virus corona xâm nhập vào tế bào beta, Jackson nói.